کشف شگفت مقدار بسیاری پروتئین آلزایمر در نوزادان_راسخ

کد خبر: ۲۸۴۰۳۹

تاریخ انتشار کردن: چهارشنبه ۱۱ تیر ۱۴۰۴ – ۱۹:۵۱

به گزارش بهداشت نیوز در بیماری آلزایمر، تغییرات شیمیایی غیرطبیعی علتمی‌شود پروتئین تاو به دیگر مولکول‌های تاو بچسبد، که در نهایت توده‌های سمی مشخصی را راه اندازی خواهند داد که نورون‌ها و اتصالات یا سیناپس‌های بین آنها را از بین می‌برند. به تازگی، تاو به یک مقصد معتبر برای تشخیص و درمان در تحقیقات آلزایمر تبدیل شده است.

اکنون، یک مطالعه بین‌المللی تازه به رهبری محققان دانشگاه گوتنبرگ در سوئد به یافته‌ای خیره‌کننده دست یافته است. سطح بالای پروتئین تاو که در بیماران مبتلا به آلزایمر مشاهده می‌شود، در نوزادان نیز مشاهده می‌شود. این کشف می‌تواند نقشه راهی برای گسترش درمان‌های تازه برای این بیماری تخریب کننده فراهم کند.

محققان نوع خاصی از تاو، به نام p-tau 217، را در خون نوزادان سالم، نوزادان نارس، بیماران مبتلا به آلزایمر و افراد سالم در سنین گوناگون بازدید کردند. این اولین باری است که غلظت p-tau 217 به طور مستقیم در نوزادان اندازه‌گیری می‌شود.

در نوزادان، سطح p-tau 217 ربط نزدیکی با تولد به موقع یا نارس آنها داشت. هر چه تولد سریعتر باشد، سطح p-tau 217 بالاتر است، که مشخص می کند این پروتئین در رشد اولیه مغز نقش دارد. اشکار شد که نوزادان سالم سطح زیاد بالاتری از p-tau 217 در خون خود نسبت به کودکان سالم، بزرگسالان یا حتی افراد مبتلا به آلزایمر دارند. در واقع، سطح p-tau 217 در نوزادان نزدیک به سه برابر زیاد تر از بیماران آلزایمر می بود. در نوزادان نارس، سطح p-tau 217 کم کم در چند ماه اول زندگی افت یافت و در سه تا چهار ماهگی به سطح بزرگسالان نزدیک شد. از یافته‌های این مطالعه، به نظر می‌رسد که در نوزادان، سطح بالای p-tau۲۱۷ طبیعی بوده و رشد مغز را بدون تشکیل تجمعات زیان اور تاو ارتقا می‌دهد. این در تضاد با افراد مبتلا به بیماری آلزایمر است، که اشکار شده است که افزایش p-tau 217  در صدمه‌شناسی مغزی مشاهده شده در آن بیماری نقش دارد.

از آنجایی که p-tau 217 اکنون به گفتن یک نشانگر زیستی برای تشخیص بیماری آلزایمر منفعت گیری می‌شود، این مطالعه سودمند بودن آن را تایید می‌کند، اما این چنین هشدار می‌دهد که سطوح بالای آن همیشه پاتولوژیک نیستند و عرصه مهم است. فهمیدن این که چرا نوزادان می‌توانند فسفوریلاسیون بالای تاو را بدون صدمه به سلول‌های مغزی تحمل کنند، می‌تواند به محققان در گسترش درمان‌هایی که این حالت محافظتی را در بزرگسالان مسن مبتلا به آلزایمر همانند‌سازی می‌کنند، پشتیبانی کند. این مطالعه این چنین دری را برای منفعت گیری از نشانگرهای تاو مبتنی بر خون برای برسی سلامت اولیه مغز در نوزادان، به اختصاصی آنهایی که زودرس متولد شده‌اند یا در معرض خطر مشکلات عصبی-رشدی می باشند، می‌گشاید.

فرناندو گونزالس-اورتیز، دانشجوی دکترا از دانشکده روانپزشکی و نوروشیمی دانشگاه گوتنبرگ و نویسنده مهم این مقاله، می‌گوید: ما معتقدیم که فهمیدن چگونگی کارکرد این محافظت طبیعی و این که چرا با افزایش سن آن را از دست می‌دهیم می‌تواند نقشه راهی برای درمان‌های تازه اراعه دهد. اگر بتوانیم یاد بگیریم که چطور مغز نوزاد تازه متولد شده پروتئین تاو را کنترل می‌کند، امکان پذیر روزی این فرآیندها را برای کُند کردن یا متوقف کردن آلزایمر در مسیر خود همانند‌سازی کنیم.

این مطالعه محدودیت‌های مهمی دارد. فقط گروه نوزادان نارس در طول زمان پیگیری شدند؛ هیچ داده پیگیری طویل‌مدتی برای دیگر گروه‌های سنی وجود نداشت. همه گروه‌های مورد مطالعه برای دیگر نشانگرهای زیستی مرتبط با بیماری، همانند آمیلوئید بتا ۴۲ آزمایش نشدند، به این علت تجزیه و تحلیل نشانگرهای زیستی متقاطع محدود می بود. مثالهای خون با منفعت گیری از یک پلتفرم آزمایش واحد آزمایش شدند. یافته‌ها باید با منفعت گیری از فناوری‌های سنجش گوناگون تایید شوند. این مطالعه موفق نشد تشخیص دهد که آیا تاو اندازه‌گیری شده در نوزادان از نسخه‌های جنینی یا بزرگسالی این پروتئین است، که امکان پذیر حرکت متغیری داشته باشند.

با این وجود، یافته‌های این مطالعه مشخص می کند که فسفوریلاسیون تاو ذاتا زیان اور نیست. در واقع، در طول رشد مغز، حیاتی است. تفاوت کلیدی در نحوه مدیریت تاو توسط مغز در طول زمان نهفته است. با یادگیری از تنظیم طبیعی تاو که در نوزادان مشاهده می‌شود، محققان امکان پذیر با جلوگیری از تجمع پاتولوژیک تاو که در مغزهای مسن دیده می‌شود، راه‌های جدیدی برای پیشگیری یا درمان بیماری آلزایمر کشف کنند.

منبع: ایسنا